Crisofanol CAS 481-74-3

1. Introducción
El crisofanol es el principal ingrediente activo de los medicamentos chinos Rhubarb, He Shou Wu y Tiger Balm, y es una antraquinona natural con un potencial bioterapéutico multifacético. Es casi insoluble en agua, fácilmente soluble en etanol hirviendo, soluble en benceno, cloroformo, éter etílico, ácido acético glacial y acetona, y muy poco soluble en éter de petróleo. Tiene diversos efectos farmacológicos como anticancerígeno y antitumoral, neuroprotector, mejora del aprendizaje y disfunción cognitiva y protección del músculo cardíaco, y es muy utilizado en el tratamiento clínico y en la investigación básica sobre neuroprotección.

2. Funciones principales
2.1. Efectos anticancerígenos y antitumorales
El cáncer de colon es el tercer tumor maligno más común en el mundo, con una alta incidencia en áreas urbanas. Se descubrió que el crisofanol inhibe la proliferación de células cancerosas a través de la vía mitocondrial, reduce el tamaño del tumor en un modelo de ratón de tumor de trasplante de células HCT116, inhibe las células positivas para Ki-67 en los tejidos tumorales, regula a la baja el nivel de antiapoptótico gen Bcl-2, y elevar el nivel de cisteína aspartato proteasa - El estudio también mostró que Chrysophan ha demostrado tener un efecto contra el cáncer de colon. También se ha demostrado que el ácido crisofánico tiene potencial como inhibidor de la transición epitelial-mesenquimatosa (EMT) y de la metástasis tumoral, que se asocia con la modulación de la vía de señalización PI3K/AKT para inhibir la expresión del factor inducible por hipoxia-1 en el colon. líneas celulares de cáncer HCT116 y SW480, y para inhibir la expresión del factor inducible por hipoxia-1 en líneas celulares de cáncer de colon HCT116 y SW480. Esto se asocia con la inhibición de la transdiferenciación inducida por hipoxia de las células endoteliales del cáncer colorrectal mediante la modulación de la vía de señalización PI3K/AKT.
El ácido crisofánico también ha demostrado ser eficaz contra el cáncer de pulmón, el meningioma maligno, el coriocarcinoma y el cáncer de mama.

2.2 Efectos neuroprotectores
La enfermedad cerebrovascular isquémica (ICVD, por sus siglas en inglés) es una enfermedad neurológica clínica común, que representa entre el 70 y el 80 % de las enfermedades cerebrovasculares (ECV), con alta prevalencia, alta mortalidad, alta tasa de recurrencia y alta discapacidad. Se caracteriza por una alta prevalencia, alta mortalidad, alta recurrencia y altas tasas de discapacidad. Estudios anteriores han demostrado que el ácido crisofánico puede tratar la enfermedad cerebrovascular isquémica al inhibir la actividad de la acetilcolinesterasa (AChE), regular el nivel de aminoácidos en el cerebro, mejorar la capacidad del tejido cerebral para tolerar la hipoxia y reducir el daño neuronal en el hipocampo.

2.3 Mejora de la disfunción cognitiva del aprendizaje
El aprendizaje y la memoria son funciones de alto nivel del sistema nervioso central humano y se encuentran entre las funciones neurológicas de alto nivel más básicas e importantes del cerebro. - La mejora de la actividad sináptica en la circunvolución dentada del hipocampo mejora el sistema colinérgico, aumenta la actividad de las enzimas antioxidantes GSH y SOD y elimina los radicales de oxígeno.
Se descubrió que el ácido crisofánico mejora el deterioro del aprendizaje y la memoria inducido por el desflurano en ratas ancianas al regular a la baja la expresión de la proteína A 1-42 tóxica, caspasa-3, factor apoptótico proteína Bax, reduciendo la actividad de la acetilcolinesterasa, hasta factor antiapoptótico regulador Bcl - 2, precipitación reducida de amiloide e inhibición de la apoptosis neuronal.

2.4 Efecto antiinflamatorio
La inflamación es una respuesta del cuerpo a factores patógenos. En un estudio, el ácido crisofánico inhibió la proteína 5 asociada a la autofagia inducida por OVA y los niveles de Beclin 1 en el pulmón y reguló a la baja la interleucina 4 (IL-4), IL-5, IL{{9 }}, factor de necrosis tumoral, óxido nítrico sintasa inducible y expresión de actina del músculo liso pulmonar. Además, la inhibición de la activación inducida por TNF- -de la vía de señalización del factor nuclear-κB (NF-κB) BEAS- 2B reduce la inflamación y la remodelación de las vías respiratorias en el asma. Se descubrió que el ácido crisofánico regula significativamente a la baja el factor de necrosis tumoral, la interleucina-1, la óxido nítrico sintasa inducible y NF-κB p65, e inhibe la expresión de PPAR-κB p65, así como también reduce la inflamación de las células RAW264.7 inducida por endotoxina (LPS). El efecto del ácido crisofánico sobre la inflamación inducida por lipopolisacáridos fue anulado en gran medida por el inhibidor de PPAR GW9662, que inhibía los niveles de PPAR e inducía la inactivación del factor de transcripción intracelular κB (NF-κB).

2.5 Protección contra lesiones miocárdicas
La lesión miocárdica solía denominarse daño miocárdico y afectación miocárdica. Hay muchas causas diferentes de lesión miocárdica, incluidas la cardiotoxicidad viral, bacteriana y medicamentosa y el envenenamiento. En los últimos años, la creatina quinasa (CK), la lactato deshidrogenasa (LDH), la proteína modificadora de isquemia (IMA), la mioglobina (Mb) y la alfa-hidroxibutirato deshidrogenasa (-HBDH) han sido reportadas como marcadores de lesión miocárdica.
El ácido crisofánico regula al alza el regulador de mensajes silenciosos l (Sirt1), inhibe la actividad de CK y LDH, y regula a la baja el ARNm de la citocina inflamatoria interleucina-1 (IL-1) y la función de los leucocitos en ratones con diabetes espontánea mediante la modulación de Sirt1/HMGB1 / Vía de señalización de NF-κB. La expresión de ARNm de - 1 (IL-1) e interleucina-6 (IL-6), redujo los niveles de lípidos e insulina sérica y redujo la lesión miocárdica en ratones. Además, el ácido crisofánico podría ser un compuesto candidato potencial para la prevención y el tratamiento de la hipertrofia y la superficie de los cardiomiocitos en ratas recién nacidas.

2.6 Otros efectos
Además, el crisofanol tiene efectos farmacológicos como hipolipidemiante, antibacteriano, anti-IgA nefropatía y efectos hepatoprotectores. La expresión de los genes catabólicos PPAR y CPT-1, los genes anabólicos de lípidos ACC y SPEBP-1c y los genes inflamatorios IL-1 e IL-6 aumentaron significativamente con la intervención de fenol de ruibarbo en un modelo de hígado graso no alcohólico inducido por una dieta alta en grasas en ratas jóvenes. Los niveles de IL-1 e IL-6 se redujeron significativamente. Del mismo modo, también redujo la masa corporal, la glucosa en sangre y los niveles de triacilglicerol (TG), aumentó los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) y disminuyó los niveles de IL-6 e IL-1 en un alimento rico en grasas. modelo de rata inducido por dieta (HFD) y aumentó significativamente los niveles de genes lipolíticos en ratas HFD. Un estudio encontró que el fenol de ruibarbo interrumpió la estructura tridimensional de la biopelícula depositada de la comunidad de Streptococcus suis e inhibió significativamente la formación de biopelícula en Streptococcus suis mediante análisis de microscopio electrónico de barrido.

3. Aplicaciones

El crisofanol se utiliza principalmente en el campo de la salud.

4. Diagrama de flujo

5. Estándar de calidad

Según el estándar empresarial

6. Método de análisis

MOA está disponible a pedido.

7. Espectro de referencia

8. Estabilidad y Seguridad

Estabilidad:

Estable en condiciones adecuadas (temperatura ambiente). La hoja de datos de estabilidad está disponible a su solicitud.
Seguridad:

De acuerdo con el Aviso de EE. UU. GARS (generalmente reconocido como seguro), es seguro para uso humano.

9. Comentarios de clientes

10. Nuestro Certificado

11. Nuestros Clientes

12. Exposiciones

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