Polvo FAD 146-14-5

1. Introducción

El polvo FAD (dinucleótido de adenina de flavina, FAD) es un cofactor redox (portador de electrones) de la proteína flavina. Estas proteínas de flavina incluyen succinato deshidrogenasa (complejo), -cetona glutarato deshidrogenasa, factor inductor de apoptosis 2 (AIF-M2, AMID), metiltransferasa de ARNt dependiente de folato/FAD y monooxigenasa de flavoproteína N-hidroxilada. FAD es también uno de los componentes del complejo piruvato deshidrogenasa. Participa en la síntesis de óxido nítrico. FAD in vitro (0.0125-0.05 por ciento de solución) reduce la muerte inducida por UV-B de las células epiteliales de la córnea humana.

La flavina adenina es la forma biológicamente activa de la riboflavina.

Flavin es un derivado de 7,8-dimetilisopirazina, que se divide principalmente en riboflavina (RF), flavina adenina mononucleótido (FMN) y flavina adenina dinucleótido (FAD) según los diferentes grupos conectados en la posición N (10). en el anillo de isopirazina. La RF es sintetizada por microorganismos y plantas superiores, que solo pueden obtener los animales a partir de los alimentos. Se fosforila en FMN y FAD in vivo y participa en importantes actividades metabólicas.

La flavina adenina es la forma biológicamente activa de la riboflavina. Flavin es un derivado de 7,8-dimetilisopirazina, que se divide principalmente en riboflavina (RF), flavina adenina mononucleótido (FMN) y flavina adenina dinucleótido (FAD) según los diferentes grupos conectados en la posición N (10). en el anillo de isopirazina. La RF es sintetizada por microorganismos y plantas superiores. Los animales solo pueden obtenerlo de los alimentos, fosforilarlo en FMN y FAD in vivo y participar en importantes actividades metabólicas.

2. Función principal

1. FAD Powder es una proteína que contiene un grupo de flavinas para combatir el envejecimiento y el cáncer.

2. Puede usarse para enfermedades de la piel y las membranas mucosas, tinnitus neurológico, arteriosclerosis cerebral, dolor de cabeza intratable, cirrosis hepática, ictericia y otras enfermedades hepáticas, enfermedades oculares y enfermedades de la retina.
   

El nombre químico de la sal disódica del dinucleótido de flavina y adenina es 1 - (6-amino-9hidrógeno-purina) - dioxígeno- - D-furano-ribosa-5 - (2R , 3S, 4S) - 5 - (3,4-dihidro-7,8-dimetil) 2,4-dioxibenzopteridina - 10 (2H) {{ 21}},3,4 dihidroxipentanodifosfato sal disódica, su nombre común en inglés es Flavone Ademine Dinucleótido, denominado FAD; El nombre común en japonés es フ ラ ビ ン ア デ ニ ン ジ ヌ ク レ オ チ ド ナ ト ゆ ム, y el nombre común en alemán es Flavin Adenin Dinucleotid, que es el principio activo de la fosforilación de vitamina B2 in vivo. La coenzima que forma varias xantasas in vivo participa en el proceso de oxidación biológica in vivo, y también puede participar en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, mantiene la función visual normal y promueve el crecimiento. Se caracteriza por una mejor solubilidad y una mayor tasa de utilización que la riboflavina, y la dosis es solo 1/100-1/10 de la de la riboflavina común, que puede usarse para inyección intramuscular e intravenosa.

Además, FAD puede activar la vitamina B6 y mantener la integridad de los glóbulos rojos. Cuando el cuerpo es deficiente, el proceso de oxidación biológica del cuerpo se ve afectado y el metabolismo normal se ve afectado, lo que puede provocar los síntomas típicos de la deficiencia de vitamina B2. No solo afecta el metabolismo de la glucosa, especialmente el metabolismo de las grasas, cambia la concentración de fosfolípidos en plasma y tejidos, sino que también bloquea la conversión de vitamina B6 y ácido fólico en sus derivados de coenzima. Por lo tanto, cuando falta, generalmente se manifiesta como fatiga, disminución de la capacidad de trabajo y cicatrización difícil de heridas. Primero aparecen faringitis y estomatitis angular. Luego, glositis, queilitis (descamación del labio rojo), dermatitis seborreica en la cara, dermatitis en el tronco y las extremidades, seguido de anemia y síntomas neurológicos. Algunos pacientes tienen hiperplasia vascular corneal evidente y formación de barrera de glóbulos blancos, escrositis, vaginitis, etc. Si los niños carecen de ella, crecerán lentamente. [2]

La forma activa biológica de la riboflavina es el mononucleótido de flavina (FMN) y el dinucleótido de adenina de flavina (FAD), dos coenzimas de flavina. Estas dos coenzimas se combinan con una variedad de proteínas para formar proteínas flavinas, que participan en la reacción de oxidación biológica y el metabolismo energético del cuerpo. También son componentes esenciales del sistema de oxidasa multifuncional en las células del cuerpo, que es el principal sistema enzimático para la activación metabólica o desintoxicación de carcinógenos químicos en el cuerpo.

La función principal de la vitamina B2 es participar en la oxidación biológica y el metabolismo energético, mantener la integridad de la piel y las mucosas, participar en el metabolismo de los fármacos, los procesos antioxidantes y de sensibilización visual, y afectar la producción de epinefrina y la formación de eritrocitos. La deficiencia de riboflavina debilita indirectamente la función antioxidante del cuerpo. Los síntomas de la enfermedad por deficiencia de riboflavina incluyen principalmente el síndrome del sistema reproductivo oral, dermatitis seborreica y síntomas de los nervios periféricos, que se manifiestan como prurito escrotal, estomatitis angular, queilitis y glositis. Los síntomas de los nervios periféricos incluyen hipersensibilidad, escalofríos, dolor e insensibilidad al tacto, la temperatura, la vibración y la posición.

Como coenzima en la flavinasa, la sal disódica del dinucleótido de flavina y adenina participa en el sistema redox y de transferencia de electrones en las mitocondrias, y está ampliamente relacionada con los carbohidratos, las grasas, las proteínas y otros metabolismos in vivo, y desempeña un papel fisiológico importante. En 1938, Warburg et al. separó con éxito el monómero. En 1952, Christie et al. determinó con éxito la estructura química de la sustancia a través de la síntesis química. Como producto farmacéutico, la sal disódica de dinucleótido de flavina y adenina fue aceptada por la Administración Farmacéutica Japonesa en 1994. [2]

La sal disódica del dinucleótido de flavina y adenina tiene el efecto de reducir la presión arterial, lo que puede reducir significativamente la presión arterial de los conejos; El efecto sobre los vasos sanguíneos y la función cardíaca puede hacer que los vasos sanguíneos de los conejos se contraigan y debiliten la función cardíaca. También puede inhibir el aumento de azúcar en la sangre. Cuando FAD se inyecta por vía intravenosa en conejos y perros, no tiene ningún efecto sobre el valor normal de azúcar en sangre, pero puede inhibir significativamente el aumento del valor de azúcar en sangre causado por la inyección subcutánea de adrenalina. En el experimento de medir el coeficiente de actividad de la glutatión reductasa eritrocitaria (EGR) con FAD como coenzima, se encontró que la actividad de EGR de pacientes con infección grave era menor que la de personas normales en el grupo de control. Después del tratamiento con antibióticos, se encontró que, La actividad fue intencionalmente baja (P.

Después de la inyección intravenosa de sal disódica de dinucleótido de flavina y adenina (FAD), el modo metabólico es el mismo que el dinucleótido de flavina y adenina intrínseco del cuerpo, y la concentración en sangre disminuye lentamente, mientras que cuando se toma por vía oral, se absorbe en el intestino delgado.

3.Aplicación

El polvo FAD se puede utilizar ampliamente en productos farmacéuticos y de salud.

4.Especificación

5.MOA de MODA

Relación de área de pico

Disolver 0,1 g de dinucleótido de flavina y adenina sódica en 200 ml de agua y utilizar esta solución como solución de muestra. Realice la prueba con 5 µL de la solución de muestra como se indica en Cromatografía líquida<2.01>de acuerdo con las siguientes condiciones. Determine el área del pico, A, del dinucleótido de flavina y adenina, y el área total, S, de los picos que no sean de flavina y adenina.

dinucleótido por el método de integración automática.

Cociente del área máxima del dinucleótido de flavina y adenina

= l.08Al( l .08A más S)

Condiciones de operación:

Detector: un espectrofotómetro visible (longitud de onda: 450 nm)

Columna: una columna de acero inoxidable de 4 mm de diámetro interior y 15 cm de longitud, rellena con gel de sílice octadecilsilanizado para cromatografía líquida (5 µm de diámetro de partícula)

Temperatura de la columna: una temperatura constante de aproximadamente 35 grados.

Fase móvil: Una mezcla de una solución de dihidrogenofosfato de potasio (1 en 500) y metanol (4:1).

Velocidad de flujo: ajuste la velocidad de flujo para que el tiempo de retención del dinucleótido de flavina y adenina sea de aproximadamente 10 minutos.

Intervalo de tiempo de medición: aproximadamente 4,5 veces más que el tiempo de retención del dinucleótido de flavina y adenina.

6.RMN

7.Estudio de Estabilidad y Seguridad

Todos los caminos conducen a las mitocondrias

Abstracto

Ya en 1890, Ernster y Schatz (1981) describieron las mitocondrias como estructuras intracelulares ubicuas [1]. Desde entonces, la acumulación de conocimientos durante el último siglo ha revelado muchos detalles moleculares de las mitocondrias, incluidos su origen, estructura, metabolismo, genética y transducción de señales, así como su importancia en la salud y la enfermedad. Ahora sabemos que las mitocondrias tienen una gran versatilidad y están estrechamente relacionadas con muchos procesos celulares importantes. Son orgánulos semiautónomos que aún poseen los restos de sus ancestros bacterianos, incluido un genoma separado. La teoría de los radicales libres del envejecimiento mitocondrial (MFRTA) supone que el envejecimiento es producto del daño oxidativo del ADN mitocondrial, lo que proporciona un marco conceptual que sitúa a las mitocondrias en el mapa de la investigación sobre el envejecimiento. Sin embargo, varios estudios recientes han cuestionado la validez universal de esta teoría, basándose en nueva evidencia para respaldar nuevos conocimientos sobre cómo las mitocondrias promueven el envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad. Un tema destacado de estos estudios es que las mitocondrias no son solo los sitios de producción de bioenergía y macromoléculas, sino también los centros reguladores que comunican y coordinan muchos procesos fisiológicos importantes a nivel celular y tisular. En términos de regulación celular, la comunicación y coordinación bidireccional entre el genoma mitocondrial coevolucionado y el genoma nuclear es particularmente interesante. Las mitocondrias son dinámicas y adaptativas, lo que hace que sus funciones sean sensibles al entorno celular. Las organizaciones con altos requisitos de energía, como el cerebro, parecen verse particularmente afectadas por la disfunción mitocondrial dependiente de la edad, lo que proporciona la base para el desarrollo de nuevas terapias y métodos de diagnóstico correspondientes basados ​​en mitocondrias.

Palabras clave: mitocondrias; Inestabilidad genómica; chochear; Larga vida; núcleo mitocondrial; Comunicación; péptidos derivados de mitocondrias; estrés oxidativo; Inmunización; Inflamación.

1. Introducción

Las intervenciones dietéticas, las vías de detección de nutrientes y la homeostasis metabólica tienen efectos profundos en la vida útil y/o la salud de una amplia gama de organismos modelo. En el siglo pasado, se lograron avances considerables en los efectos de la composición dietética y los patrones de alimentación sobre el envejecimiento, luego del descubrimiento de que la reducción de la ingesta de calorías (es decir, la restricción calórica) puede prolongar la vida útil de las ratas. Por ejemplo, las dietas con bajos niveles de proteínas o aminoácidos específicos, las dietas cetogénicas, el ayuno intermitente, las dietas de ayuno simulado y la alimentación programada pueden promover un envejecimiento saludable. La investigación genética sobre Cryptorhabditis elegans, Drosophila melanogaster y ratones también allanó el camino para la comprensión actual de que las vías de detección de nutrientes también juegan un papel clave en la regulación del envejecimiento. Se descubrió por primera vez en Cryptorhabditis elegans, y se ha demostrado que la manipulación de un solo gen prolonga efectivamente la vida [2,3]. Poco después, se descubrió que varios otros genes regulan la vida útil, muchos de los cuales están correlacionados con la insulina y las vías de señalización similares a la insulina. Se ha descubierto una vía paralela en Drosophila melanogaster, que proporciona una sólida base genética para el proceso de envejecimiento. Al mismo tiempo, en ratones, se ha descubierto que los defectos en la hormona del crecimiento y su eje posterior del factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) son el principal regulador del envejecimiento de los mamíferos [4]. Estas vías reflejan la existencia de una red metabólica conservadora en el cuerpo, que tiene implicaciones de largo alcance para la longevidad y/o la salud.

Las mitocondrias son la entidad metabólica más alta, aparentemente se originaron en bacterias hace unos 2 mil millones de años. Incluso hoy en día, los restos de sus ancestros bacterianos siguen siendo evidentes, incluidos genomas independientes con genes de policistrones, el uso de códigos genéticos únicos y patrones de división asexual (es decir, fisión). "Son orgánulos multifuncionales que no solo producen la gran mayoría del ATP intracelular, sino que también actúan como el principal centro regulador para coordinar importantes procesos celulares, incluida la muerte celular programada, las respuestas inmunitarias, la síntesis macromolecular (como esteroides y hemo), la regulación del calcio , y transducción de señales intracelulares y endocrinas". La versatilidad y adaptabilidad de las mitocondrias hacen de su papel en el envejecimiento un objetivo deportivo complejo. Los últimos avances en la investigación mitocondrial han promovido el desarrollo del campo del envejecimiento de muchas maneras, incluida la ciencia del envejecimiento (Figura 1). Sin embargo, un mapa molecular coherente que integre las funciones de varias capas de mitocondrias durante el envejecimiento está lejos de estar completo. Los avances tecnológicos, incluida la edición del genoma mitocondrial [5-7], la generación de imágenes [8,9], la bioinformática [10-12] y la biología modelo de vertebrados emergentes [13-15], tienen un gran potencial para revelar y detalles moleculares más completos de la función mitocondrial en el proceso de envejecimiento y en enfermedades relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer/EA. En esta revisión, discutimos algunos avances recientes en el papel de las mitocondrias en el envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad, con especial énfasis en el papel del cerebro.

2. Inestabilidad genómica mitocondrial
Durante la fosforilación oxidativa (OXPHOS), las mitocondrias transfieren electrones de los nutrientes al oxígeno a través de cadenas de transferencia de electrones (ETC), generando así la gran mayoría del ATP intracelular. Sin embargo, en este proceso, los electrones de los complejos I y III, principalmente de ETC, pueden reaccionar con el oxígeno y generar especies reactivas de oxígeno (ROS) [16,17]. Las mitocondrias son la principal fuente de producción de especies reactivas de oxígeno intracelular. Posteriormente, las especies de oxígeno reactivo mitocondrial, especialmente los radicales hidroxilo, pueden reaccionar y destruir macromoléculas que incluyen proteínas, ácidos nucleicos y fosfolípidos, dañando así sus funciones. Aunque las proteínas y los lípidos se actualizan sin daño permanente, el daño en el ADN causado por especies reactivas de oxígeno no reparadas puede persistir y acumularse con el tiempo. Se cree que el ADN mitocondrial es más susceptible a las mutaciones mediadas por ROS, principalmente porque está cerca del sitio de producción de ROS. En su teoría del envejecimiento por radicales libres mitocondriales (MFRTA), Denham Harman planteó la hipótesis de que el envejecimiento y las enfermedades degenerativas se deben a la acumulación gradual de mutaciones dañinas en el ADN mitocondrial mediadas por especies reactivas de oxígeno [18-25]. Se ha observado daño oxidativo macromolecular durante el proceso de envejecimiento de varios organismos [26,27], y se informa que los organismos modelo de larga vida expresan niveles más altos de enzimas antioxidantes [28]. Múltiples estudios realizados en varios organismos modelo han proporcionado resultados inconsistentes, lo que indica que se desconoce en gran medida el complejo papel de los antioxidantes en la regulación de la vida útil [29 - 38]. Además, en comparación con el núcleo, la capacidad de reparación del ADN de las mitocondrias puede ser menor [39], lo que brinda apoyo adicional para MFRTA. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que las mitocondrias pueden reparar el daño oxidativo del ADN mitocondrial [40]. Además, los complejos de tipo nuclear que se unen al ADN mitocondrial [39], las distancias desde la cadena respiratoria (es decir, los sitios donde se producen especies reactivas de oxígeno) [41 - 43], los procesos cinéticos mitocondriales [44,45] y la fagocitosis mitocondrial [46] puede proporcionar protección contra especies reactivas de oxígeno. Aunque las mutaciones del ADN mitocondrial se acumulan con la edad [47,48], el daño oxidativo en organismos modelo y tejidos humanos envejecidos es mucho menor de lo esperado y relativamente leve [49-51]. Por el contrario, las mutaciones significativas del ADN mitocondrial dependientes de la edad se atribuyen a la introducción de un error de replicación de la ADN polimerasa mitocondrial (POLG). De hecho, durante la replicación del ADN mitocondrial, los ratones que expresan POLG mutante tienen defectos en la corrección de pruebas, exhiben una carga de mutación del ADN mitocondrial suprafisiológica (el homocigoto Polgmut/mut es unas 2500 veces mayor, y Polg plus/mut es unas 500 veces mayor), y exhiben una fenotipo de envejecimiento prematuro [49,52]. Sin embargo, aunque las mutaciones del ADN mitocondrial en mutantes homocigotos y heterocigotos superan con creces las observadas durante el envejecimiento, solo los ratones homocigotos (Polgmut/mut) tienen una vida más corta, lo que indica que la carga de la mutación del ADN mitocondrial por sí sola no puede determinar la vida útil [53 - 55] y puede implicar manifestaciones más complejas de inestabilidad genómica mitocondrial [56]. Aunque MFRTA proporciona una base conceptual valiosa para la investigación del envejecimiento, su eficacia ha sido cuestionada [57]. Los efectos de reemplazo de las especies reactivas de oxígeno, como las señales redox nucleares mitocondriales [58 - 61], pueden permitirnos comprender mejor su papel en el envejecimiento.

3. Mitocondrias e inflamación

El envejecimiento se acompaña de un estado inflamatorio crónico de bajo grado conocido como "formación inflamatoria", que se correlaciona con otros mecanismos principales del envejecimiento y enfermedades relacionadas con la edad [62]. Se cree que las reacciones inflamatorias son causadas principalmente por la estimulación crónica del sistema inmunitario innato, lo que puede conducir a una disfunción inmunitaria, caracterizada por respuestas deficientes a la infección [63] y la estimulación (vacunación) [64,65], así como una señal inflamatoria anormal transducción [66]. Las mitocondrias son mediadores clave en la respuesta inmune innata a la infección viral [67,68] y al estrés mitocondrial [69], y pueden enviar señales a través de cuerpos inflamatorios [70], transducción de señales del receptor tipo toll (TLR) [71-73] , e interferón [74]. El sistema inmunológico innato reconoce organismos extraños invasivos a través de patrones moleculares asociados con patógenos a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRR, como TLR). Al mismo tiempo, PRR identifica patrones moleculares asociados con el daño, como el ADN mitocondrial (ADNmt) y los péptidos de formilo. Después de identificar el daño celular, se produce una inflamación aséptica. Debido al origen procariótico de las mitocondrias, los péptidos de formilo son sustancias parecidas a las bacterias que se liberan durante el estrés celular [74,75]. Vale la pena señalar que la liberación de ADN mitocondrial de las mitocondrias es un proceso regulado que transmite el daño a otros compartimentos subcelulares o células distales. Los defectos en el factor A de transcripción mitocondrial pueden provocar un estrés mitocondrial considerable y desencadenar la expulsión del ADN mitocondrial [74,76]. El estrés oxidativo también hace que el ADN mitocondrial se libere en el citoplasma a través de los poros formados por oligómeros VDAC (canal de aniones dependientes de voltaje) en la membrana externa mitocondrial [77]. Además, la apoptosis impulsa la permeabilidad de la membrana externa mitocondrial (MOMP) a través de la activación de proteínas apoptóticas BCL-2 como BAX y BAK, y conduce a la liberación de ADN mitocondrial, [78]. Con la expansión de MOMP mediada por BAX/BAK, la membrana interna mitocondrial se comprime en el citoplasma y se vuelve transparente, lo que permite que las mitocondrias exporten ADN mitocondrial [79]. Otro mecanismo para el transporte del ADN mitocondrial a través de la membrana interna mitocondrial es a través de los poros de transición de permeabilidad mitocondrial (mPTP), que atraviesan la membrana interna mitocondrial en respuesta a los cambios en la concentración de calcio mitocondrial y el estrés celular [80 - 82]. El ADN mitocondrial liberado en el citoplasma puede unirse a cGAS (guanosina monofosfato adenosina sintasa cíclica) y transmitir una respuesta inmunitaria mediante la activación de STING (factor estimulante del gen del interferón), como el interferón tipo I (IFN) y los genes estimulantes del IFN [71,74, 83,84]. Vale la pena señalar que la vía cGAS/STING está involucrada en el envejecimiento celular y está estrechamente relacionada con el fenotipo secretor asociado con el envejecimiento proinflamatorio [85 - 87], lo que indica que las mitocondrias participan en el envejecimiento celular a través de la acción inmune. Además de la activación de cGAS-STING, el daño y la liberación del ADN mitocondrial inducidos por el estrés también promueven la reparación del ADN nuclear, lo que indica el papel del ADN mitocondrial como sensor y centro de comunicación para proteger el genoma nuclear del estrés genotóxico [69]. El ADNmt también sale de las células y se puede detectar en el líquido extracelular [88,89] y en el líquido cefalorraquídeo (LCR) [90,91], conocido como ADNmt libre circulante (ccf-mtDNA). CCF-mtDNA proporciona un nuevo mecanismo para la comunicación mitocondrial entre los tejidos distales [92] y está asociado con enfermedades neurológicas [93 - 95] y condiciones inflamatorias sistémicas [96]. Además, el estrés psicológico [97 - 101] y la edad [102] aumentan los niveles de ccf-mtDNA, lo que indica que el ADN mitocondrial puede estar asociado con el envejecimiento psicológico y la inflamación. Se cree que las citocinas mitocondriales (factores mitóticos), incluido el factor de diferenciación de crecimiento 15, el factor de crecimiento de fibroblastos 21 y los polipéptidos codificados mitocondriales, median las respuestas antiinflamatorias mitocondriales adaptativas dependientes de la edad.

4. Comunicación mitocondrial

Las mitocondrias se comunican en una variedad de formas para coordinar los procesos celulares, incluido el metabolismo, las respuestas al estrés y la expresión de genes nucleares adaptativos. Los patrones y el alcance de la comunicación mitocondrial se han revelado continuamente y se ha demostrado que participan en procesos intracelulares e intercelulares clave. Para mantener la estabilidad en el entorno celular en constante cambio, las mitocondrias se comunican con el núcleo para transmitir toxicidad proteica, estrés metabólico y señales inflamatorias. Se han identificado varios mediadores de la comunicación mitocondrial, incluidas las proteínas codificadas por el núcleo, los péptidos codificados por la mitocondria, los metabolitos, las moléculas inorgánicas y el propio ADN mitocondrial. Aquí discutimos algunos aspectos de la comunicación mitocondrial, especialmente con el núcleo.

Conclusión

Las mitocondrias son los principales orgánulos metabólicos, no solo los sitios de producción de unidades de bioenergía y grandes cantidades de macromoléculas, sino también una importante maquinaria reguladora, que desempeña un papel importante en una serie de procesos fisiológicos desde la inflamación hasta la regulación de genes nucleares. Teniendo en cuenta que la existencia de eucariotas se puede atribuir en gran medida a la presencia y el papel de las mitocondrias en todas las etapas de la evolución [2004], no sorprende que estén ampliamente involucrados en la función celular. La relación simbiótica temprana puede considerarse como una infección, junto con el hecho de que la coevolución inmunitaria y metabólica [62] respalda conceptualmente la vía metabólica como un regulador clave del envejecimiento [20, 2006] e inmunitaria [27, 211], así como como la compleja implicación de las mitocondrias en el mismo. Además, a medida que las funciones celulares tempranas se vuelven más complejas, los genomas mitocondrial y nuclear también han experimentado una coevolución en los últimos 2 mil millones de años [212213]. Es probable que las redes celulares sean sintetizadas por factores de dos genomas que se regulan entre sí para coordinar la expresión génica adaptativa, maximizando así la adaptabilidad celular. De hecho, las fuerzas de selección actualmente desconocidas pueden haber elegido un sistema celular de genoma dual en lugar de un genoma único unificado, lo que claramente es totalmente posible porque toda la secuencia de ADN mitocondrial, aunque degradada, está dispersa dentro del genoma nuclear [214215]. Sin duda, la "función mitocondrial" implica una serie de procesos celulares que juegan un papel clave en el envejecimiento. Sin embargo, las funciones múltiples parecen ser objetivos motores mecánicos que cambian con la edad, en parte debido a su adaptabilidad dinámica y su amplia correlación; El proceso de reacción en la juventud no es necesariamente adecuado para la vejez. Por lo tanto, adoptar una perspectiva holística y evolutiva ayudará a estudiar cómo las mitocondrias promueven el proceso de envejecimiento y la aparición de enfermedades relacionadas con la edad.

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